陈某,55岁,突发头痛,伴呕吐,意识不清1小时,外院急诊CT扫描示:颅内蛛网膜下腔出血。转来我院CTA(CT脑血管造影)检查证实大脑前动脉前交通动脉瘤,其颅内出血既该动脉瘤破裂导致。诊断明确,动脉瘤出血分级Ⅲ。入院当晚治疗首选微创血管内介入治疗,不开刀,直接填塞,但术中血管痉挛严重,介入治疗困难,直接送手术室改开颅动脉瘤夹闭术,过程顺利,患者术后一周清醒,二周后出院。 总结此病例治疗效果好的经验,就是我们对动脉瘤的诊治经验丰富,既能微创介入血管内治疗,又能开颅急诊动脉瘤夹闭术和血肿清除术,所以患者第一时间得到最佳治疗,使术后回复快,效果好,也节省了患者的经济负担。
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沉痛悼念华山医院李光辉主任 脑疾病专刊 1小时前 今日医疗界再次传来噩耗:华山医院抗生素研究所李光辉教授意外跌跤后坚持先去看病人,随后颅内动脉瘤破裂出血,经积极抢救仍未能挽救李教授的生命,于7月29日逝世,永远离开了他所热爱的事业,他所热爱的岗位!我们国家也失去了一位优秀的教授! 虽然我们都不愿意相信这是真的,可我们除了哀悼又能做点什么呢?唯有提醒各位仍在紧张工作的各位同行,请一定注意自己的身体,抽点时间关心下自己的健康! 颅内动脉瘤到底是什么鬼一下子要了我们敬爱的李教授的生命呢?! 脑动脉瘤也叫脑血管动脉瘤、颅内动脉瘤,是脑血管壁局部结构薄弱点隆起膨出形成的一个与血管管腔相通的球样结构。随着时间的推移,脑血流持续冲击血管壁薄弱处,该处血管壁结构撕裂破坏,血管壁慢慢膨出,逐步形成脑动脉瘤。 流行病学 根据放射学检查和尸检报告,颅内囊状动脉瘤的发生率约为3.2%,平均好发年龄为50岁(40-60岁),男女性别无明细差异。 临床所见动脉瘤有一定性别差异,尤其是50岁以上的患者女性约是男性的2倍。 根据国内一项流行病学报告,颅内动脉瘤的检出率为5%-7%。 20%-30%的颅内动脉瘤患者为颅内多发性动脉瘤。 动脉瘤有什么表现呢? 通常根据动脉瘤大小分为四种动脉瘤,微小(5mm以下)、小型(5-10mm)、大型(11-25mm)、巨大型(25mm以上)颅内动脉瘤。 小型微小型颅内动脉瘤常无症状,但是一旦破裂出血会导致剧烈头痛、呕吐,甚至抽搐、昏迷不醒危及生命。 华山医院李教授就是动脉瘤急性破裂导致一系列严重病情发展。 动脉瘤一旦破裂约10%的患者在送达医院前死亡,仅有约30%的患者经过治疗后有一个相对较好的预后。 动脉瘤是怎么形成的呢? 基因因素 遗传性疾病: 遗传性疾病如结缔组织病Ehlers-Danlos综合征等有颅内动脉瘤发生有相关性。 常染色体显性遗传疾病多囊肾患者颅内动脉瘤发生几率是其他人群的6.9倍。 家族性醛固酮增多症患者颅内动脉瘤发生危险增高。 烟雾病患者颅内动脉瘤发生危险增高。研究发现烟雾病很可能有遗传易感性,在家族性烟雾病可有所体现。 家族性动脉瘤: 动脉瘤患者的一级亲属患有动脉瘤的几率明显增加,有研究报告最高可增加3.6倍。家族性动脉瘤破裂时的年龄较轻,而动脉瘤较小。 其他因素 吸烟:吸烟患者发生颅内动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血的风险是不吸烟人群的3-4.7倍。吸烟导致动脉瘤易发的原因是α-1抗胰蛋白酶效用降低,而后者是一种重要的弹性蛋白酶抑制剂。 高血压:尽管高血压与动脉瘤的关系尚有争议,但现有资料仍提示高血压是动脉瘤易感因素之一。 雌激素缺乏:绝经后妇女动脉瘤发生率增高的原因可能是由于雌激素缺乏导致胶原减少所致。 如何预防动脉瘤呢 动脉瘤无法预防,但是我们可以定期进行脑健康体检,对脑血管病早发现,早治疗。 主要检查包括脑磁共振检查(MRI),脑血管磁共振检查(MRA),如果发现有任何脑血管病怀疑,则需要进行脑血管造影检查(DSA)。
颅内静脉和静脉窦血栓形成(cerebral venous and sinus thrombosis,CVST)最初于 1825 年由 Ribes 描述当时及以后相当一段时间文献报道多为尸检结果。对其治疗也仅局限于降颅压、抗癫痫等对症治疗,轻型病例有效,重症患者病死率高。 1942 年,Lyons 描述系统性抗疑治疗 CVST,抗凝可阻止病情恶化或改善病情,但不能溶解已形成的血栓;1971 年,Vines 等对 CVST 患者进行系统性溶栓治疗,溶栓剂可溶解已形成的血栓,使被阻塞的静脉窦开放,患者的预后得到了极大改善;随后溶栓方式得到进一步发展,1988 年,Scott 利用经颅钻孔进行接触性溶栓;1991 年,Barnwell 利用血管介入技术经颈静脉及股静脉进行静脉窦接触性溶栓,从而丰富了 CVST 的治疗手段。 目前,抗凝治疗是 CVST 首选的治疗方法,随机对照研究证实,抗疑治疗对于 CVST 是安全的。其不仅能减少患者的病死率和致残率,并且即使对于合并颅内出血的患者,也不会增加再次颅内出血的风险。 大量文献报道,接受溶栓治疗的患者血管再通率较高,尤其是患者在接受抗凝治疗后,病情仍继续恶化或尽管采用其他处理措施,但颅内压仍然较高者,则应考虑溶栓治疗。但目前的证据仅来自系列病例研究报道,缺乏循证医学研究证明溶栓与抗凝治疗的优劣性以及不同溶栓治疗方法的疗效。 在我国,尽管 CVST 临床少见,但因其发病形式多样,临床表现各异,常被误诊或漏诊,具有较高的病残率和病死率;同时由于对其发病原因尚未有明确的认识,现有临床治疗手段及评价方法缺乏统一的标准。基于此现状,本专家组联合制定 CVST 治疗的共识,旨在提高临床医师对 CVST 的认识,确定统一的治疗手段及评价方法。 流行病学特征及病因 CVST 约占所有卒中的 0.5% ~ 1%,多见于孕妇、服用口服避孕药的女性以及 < 45 岁的年轻人群。在正常人群中,CVST 的年发病率在新生儿和儿童为 7/1000000,成人约为 2 ~ 5/1000000。其中 54% 的患者正在服用口服避孕药,34% 处于遗传性或获得性血栓形成前状态,2% 为孕妇或产褥期女性,其他诱因包括感染(12%)、癌症(7%)及血液系统疾病(12%)。 常见的病因为: ①遗传性高凝状态:抗凝血酶缺乏、补体蛋白 C 和 S 缺乏、激活蛋白 V 抵抗、V 因子突变、凝血酶原突变、亚甲基四氢叶酸还原酶突变致高半胱氨酸血症等。 ②获得性高凝状态:怀孕、产褥期、高半胱氨酸血症、抗磷脂抗体、肾病综合症等。 ③感染:脑膜炎、耳炎、乳突炎、鼻窦炎、颈部、面部和嘴部感染、系统性感染、获得性免疫缺陷综合征等。 ④炎性反应和自身免疫性疾病:系统性红斑狼疮、韦格纳肉 芽肿、结节病、炎性肠炎、血栓闭塞性血管炎、Adamantiades?Bechet 病等。 ⑤肿瘤:神经系统肿瘤、全身恶性肿瘤、神经系统外实体瘤等。 ⑥血液病:红细胞增多症、血栓性血小板减少性紫殿、血小板增多症、严重贫血和自体免疫溶血性疾病、阵发性夜间血红蛋白尿、肝素诱导血小板减少症等。 ⑦药物:口服避孕药、锂剂、雄激素、舒马曲坦,静脉输入免疫球蛋白、激素替代疗法、天冬酰胺酶、类固醇、违禁药品等。 ⑧物理因素:头外伤、神经外科手术、颈静脉插管、脑静脉窦损伤等。 ⑨其他因素:脱水(尤其儿童)、甲状腺毒症、动静脉畸形、硬脑膜动静脉疫、先天性心脏病、放射治疗后等。 病理学及病理生理学改变 首先,脑静脉闭塞引起静脉性梗死及局部脑水肿。病理学可见增粗的静脉,局部水肿、缺血性神经元损伤和淤点状出血,后者可形成颅内出血。其次,静脉窦闭塞引起静脉引流障碍,导致静脉高压:一方面造成血-脑屏障破坏、有效循环血量减低以及能量依赖性细胞膜泵功能障碍出现脑水肿;另一方面影响脑脊液吸收障碍造成颅内压增高。 临床表现 头痛为 CVST 最常见的临床症状,90% 的患者会出现。40% 的患者出现局灶性或全身性痛性发作;颅内压升高造成的视盘水 肿,可使视力进行性下降;局灶性神经功能障碍,包括运动及感觉功能障碍、脑神经麻痹、失语及小脑体征。 辅助检查 1. 实验室和腰椎穿刺检查 1.1 实验室检查:血常规、凝血指标、D-二聚体及抗体、炎性反应指标检查。 1.2 腰椎穿刺检查:压力常增高,> 300 cmH2O 患者的临床症状常较重。 2. 影像学检查 2.1 CT 检查:直接征象表现为,绳索征、三角征、静脉窦高密度影像;间接征象可表现为,静脉性梗死、出血性梗死、大脑镰致密及小脑幕增强。 2.2 MRI:①急性期脑静脉窦内正常血流流空信号消失,并且 TlW I 上呈等信号,T2W I 上呈低信号;②亚急性期:TlW I、T2W I 均呈高信号;③慢性期:由于血管发生部分再通,流空效应重新出现,典型表现为在 TlW I 上出现等信号,T2W I 上出现高信号或等信号。 2.3 MR 静脉造影(MRV):直接征象表现为,受累脑静脉窦完全闭塞、不规则狭窄及存在边缘不光滑的低信号,或者表现为发育正常的脑静脉窦高血流信号消失,或表现为再通后形成边缘模糊且不规则的较低信号;间接征象为,梗阻发生处有静脉侧支循环形成、引流静脉异常扩张。 2.4 CT 静脉造影(CTV):CT 静脉造影可以提供一个快速可靠的方法来检测 CVST。因为血栓形成的静脉窦的密度呈多样性,CTV 尤其对亚急性期或漫性期 CVST 的诊断更有帮助。 CTV 能快速和可靠地评价脑静脉系统血栓,主要表现为静脉系统充盈缺损、静脉窦壁的强化、侧支静脉开放和引流增加等。 2.5 DSA:主要表现为静脉窦完全被血栓阻塞,出现「空窦现象」。其他征象可以出现皮质静脉或深静脉显影不佳、头皮静脉和导静脉明显扩张、动静脉循环时间延长(主要是静脉期时间延长 > 10 秒),显示扩张迂曲的侧支循环形成和发生静脉逆流现象等征象。皮层静脉血栓往往在其回流分布区不能显影。需要注意的是对于病情迁延不愈、反复发作,进行抗凝等治疗或需排 除其他出血性疾病的 CVST 患者,建议行 DSA 检查。 诊断 根据临床表现、实验室检查及影像学表现一般可以确诊。 本共识建议: ①尽管平扫 CT 或 MRI 有助于对怀疑 CVST 的患者进行初始评估,但是其阴性结果并不能排除 CVST。对于怀疑 CVST 的患者,如果平扫 CT 或 MRI 结果是阴性的,或者平扫 CT 或 MRI 已提示 CVST 的情况下确定为 CVST 的范围,建议进行静脉造影检查 (CTV 或 MRV)。(I 类,C 级证据) ②对于内科治疗下仍有持续或进展症状的 CVST 患者或有血栓扩大迹象的 CVST 患者,建议早期随访进行 CTV 或 MRV 检查。(I 类,C 级证据) ③对于临床表现为 CVST 复发症状,并既往有明确 CVST 病史的患者,建议复查 CTV 或 MRV。(I 类,C 级证据) ④结合 MR 的梯度回波 T2 敏感性加权图象有助于提高 CVST 诊断的准确性。(II a 类,B 级证据) ⑤对临床高度怀疑 CVST,而 CTV 或 MRI 结果不确定的患者,脑血管造影是有帮助的。(II a 类,C 级证据) ⑥病清稳定的患者,为评估闭塞的皮层静脉或静脉窦的再通情况,在确诊后 3 到 6 个月进行 CTV 或 MRV 检查是合理的。(II a 类,C 级证据) 治疗 1. 抗疑治疗 1.1 作用和不足:可预防静脉血栓的发生,阻止血栓延续发展,促进侧支循环通路开放,预防深静脉血栓和肺栓塞。不足:不能溶解已经形成的血栓。 1.2 适应证及禁忌证:①适应证:对于意识清楚的 CVST 患者应该给予皮下低分子肝素或静脉使用肝素抗凝治疗,伴随的颅内出血的 CVST 不是肝素治疗的禁忌证;②禁忌证:有严重凝功能障碍的患者;病情危重,脑疝晚期,去脑强直; 1.3 药物和用法:抗疑治疗早期可使用普通肝素(按剂量调整)或低分子肝素(按公斤体重调整剂量:体质量 < 50 kg,4000 U,0.4 mL;50 ~ 70 kg 体重,6250 U,0.6 mL;> 70 kg,1 万 U,0.8 mL)。 均为皮下注射,2 次/d。常规使用 2 周,使活化部分凝血活酶时间及激活全血疑血时间延长至正常值的 2 倍;同期口服华法林,控制国际标准化比值至 2.0 ~ 3.0(血浆凝血酶原时间延长至正常值的 2 倍)。对于病因明确且临床症状改善的患者,华法林可使用 3 个月;对于病因不明确的高凝状态可服用华法林 6 ~ 12 个月;对于复发性 CVST 患者可考虑终身抗凝。 本共识建议: ①无抗凝治疗禁忌证的 CVST 患者应根据患者体重给予皮下低分子肝素治疗或给予静脉肝素治疗(依据剂量调整),目标值使 APTT 增长一倍,然后转为口服华法林。 ②监测 INR 值并调整华法林剂量,目标值 2.0 ~ 3.0。 ③建议低分子肝素或肝素使用达标后,症状控制后与华法令重叠使用,待 PT INR 达标后停用低分子肝素或肝素。 ④需要监测血小板计数、凝血象,备有维生素 Kl、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂。 ⑤颅内出血并非抗疑治疗禁忌证,可评价出血体积大小,调整抗凝药物的剂量,严重时可停用抗凝药物。 ⑥抗凝持续时间:对于病因明确且临床症状改善的患者,华法林可使用 3 个月;对于病因不明确的高凝状态可服用华法林 6 ~ 12 个月;对于复发性 CVST 患者可考虑终身抗凝。 2. 溶栓治疗 2.1 适应证及禁忌证:①适应证:对于昏迷、静脉性梗死或/和出血、癫痫、虽进行抗凝治疗但病清不断恶化的患者,可使用溶栓或取栓治疗;②禁忌证:有严重凝血功能障碍,不能耐受治疗的患者;病情危重,脑疝晚期,去脑强直; 2.2 系统性静脉溶栓:通过静脉滴注溶栓剂,经血液循环至颅内静脉窦内溶解窦内血栓,使静脉窦再通,此治疗方法操作快速、简便,治疗费用相对较低,而且尿激酶或重组组织型纤溶酶原激活剂(r-tPA)溶栓效果确切。但前提是,必须有足够 (相当)剂量的溶栓剂进入窦内与血栓接触,才能发挥溶栓作用。 如果静脉窦内血栓已经完全闭塞静脉窦,窦内血液流动缓漫甚至无血液流动,经静脉输注后,溶栓药物多经侧支途径回流,造成窦内血栓局部溶栓药物浓度很低,溶栓效果降低甚至无效。 用量:尿激酶,50 ~ 150 万 U /d,5 ~ 7d(同时检测纤维蛋原 ≥ 1.0 g);r-
自70年代初神经外科血管内介入治疗在国外开展以来,神经外科血管内介入治疗有了突飞猛进的发展,原来一些需要开颅手术治疗的颅内动脉瘤,脑血管畸形,用微导管介入技术治疗,达到了无需开颅手术既能满意治愈的效果,并且对缺血性疾病进行血管内溶栓,腔内血管扩张形成术及血管内支架置放术等。神经介入治疗不仅能治疗颅内血管性疾病,使病人免受手术痛苦,还可使不少神经外科棘手与难处理的疾病能够得到明确诊断和治疗,在有些复杂脑血管疾病中,可先通过神经介入治疗,为手术治疗创造条件。随着血管内治疗技术的日益成熟,血管内栓塞治疗的范围不断扩大,而血管内栓塞材料的改进及影像学的进步与介入神经放射发展有很大关系,栓塞材料的改进使血管内介入治疗适应证日益扩大,效果不断提高。我科在2006年医院引进新的Philips DSA后与时俱进,开展了有专科特色的脑血管疾病:1、颅内动脉瘤栓塞术,2、脑动静脉畸形(AVM)栓塞术,3、颈内动脉海绵窦动静脉瘤(CCF)球囊闭塞术,4、颈动脉及椎动脉狭窄支架扩张术、颅内肿瘤局部动脉置管化疗术及造影+栓塞+手术等一系列针对各种脑血管病及其它颅内疾病的血管内介入治疗,取得了满意的疗效。但由于前期治疗费用高昂,很多患者医疗费承担不起,其次行业制度不规范,神外、神内及介入科各自为政,谁抓到病人谁做,造成了资源浪费,导致治疗水平不高,形成不了品牌效应,还隐藏了巨大的危险性。 其实神经介入治疗是一门高风险、高技术要求的专业。神经介入这门学科,有人用一句话总结:如履薄冰,如临深渊!从事这项工作的人应该有相当的理论准备和实践经验,包括扎实的神经解剖、神经生理基础、专业的神经外科临床经验,同时需要有非常高的介入影像学的水平,并且有神经内科医师、影像学医师及影像技师非常默契的配合才能比较好的发展起来。美国,日本的神经介入医生是需要取得神经外科职业证书后再经过5-10年临床工作经历,再考取介入医师资格后才能从事这项工作。从事神经介入医生首先必须了解哪些病人该作DSA检查,做之前需要哪些准备、例如象超声、MRA检查等,毕竟DSA是有创的,检查时可能有一些并发症发生,但最主要的还是通过DSA造影检查迅速决定是采取血管内治疗还是开颅手术,而这正是神经外科医师全面的专科素质和技术优势所在。脑血管疾病应该是神经外科这顶皇冠上的明珠!神经外科的强项在于出血性脑血管病(动脉瘤,脑、脊髓血管畸形,动静脉瘘等)。神经介入不仅是神经外科的强项,毋庸置疑,神经外科又是介入治疗的强大的基础和保障-开颅手术,颅内动脉瘤夹闭术、血管畸形切除术、动脉粥样硬化性脑缺血和烟雾病等各种出血和缺血性脑血管疾病的手术治疗。术中脑血管荧光造影、神经导航、术中超声、脑血流监测、术中电生理监测等在治疗疾病的同时,保障并降低了了介入治疗过程发生的危险程度,最大限度地减少了术后并发症的发生,提高了病人的生存质量。60岁以下的蛛网膜下腔出血(SAH)或自发性颅内出血的患者要神经外科首诊负责,行相关的检查和治疗;若60岁以上,伴有高血压等慢性疾病的患者行头部CT扫描排除颅内出血收入神经内科行相关的治疗处置。需外科开颅或介入手术的患者术后也可以由神外转入神内进行相关对症和康复治疗,这就是所谓绿色通道的一部分。在医学科学日新月异发展的今天,我们相信在医生的不断追求,努力下,广大患者能够得益最佳治疗及愈后。